Arlan L. Rosenbloom, MD. University of Florida, Gainesville, Florida, USA.
CURRENT OPINION IN ENDOCRINOLOGY & DIABETES 2000; 7:191-196
OBJETIVO
En la última década se observó un significativo aumento de la prevalencia de Diabetes tipo 2 en niños. La misma en la comunidad indígena Pima durante 1979, fue del 1% entre los de 15 y 24 años de edad. Actualmente es del 5% en esa población etaria y del 2.2% entre los 10 y 14 años de edad. Este notable incremento de la Diabetes tipo 2 en jóvenes y a más temprana edad, se presenta en numerosos países y es necesario hacer una revisión de las posibles causas que lo ocasionan.
CAUSAS
A) El rol de la nutrición fetal y en la infancia
Algunos trabajos epidemiológicos han encontrado una asociación entre Intolerancia a la glucosa oral o Diabetes tipo 2 con bajo peso al nacer o con una menor circunferencia de cabeza. Importantes investigaciones han convalidado esta asociación en forma independiente y otras, no menos importantes, la han encontrado pero en forma dependiente de un exceso de masa grasa entre los 7 y diez años. Las hipótesis descriptas para explicar está asociación serían: un menor desarrollo del páncreas endócrino (por la subnutrición fetal) y una mayor insulinorresistencia (para lograr un ahorro energético, "gen trifty"). Cuál de estos dos fenómenos, deficit secretor de insulina o mayor insulinorresistencia es primario, es un punto de controversias en la actualidad.. Los defectos funcionales descriptos en la célula beta son: disminución de glucotransportadores, asincronismos en la liberación de insulina (defectuosa secreción pulsátil) y disminución en la conversión de proinsulina a insulina.
B) Insulinorresistencia en niños
· Rol de la pubertad
En la mayoría de los estudios, la edad media del pico de Diabetes tipo 2 en jóvenes es de 13.5 años. Edad pico también para el desarrollo y crecimiento puberal. Fisiológicamente, durante la pubertad la sensibilidad insulínica disminuye (aproximadamente un 30%), debido a un significativo incremento de Hormona de Crecimiento (HG), Insulin Grow Factor 1 (IGF-1) y esteroides sexuales. En condiciones normales, este incremento de la insulinorresistencia es contrarrestado eficazmente por una mayor screción insulinica.
· Rol de la Obesidad
Los niños obesos presentan una disminución del 40% de la sensibilidad insulínica y además hiperinsulinismo. Al igual que en los adultos, existe una correlación inversa entre el exceso de grasa visceral y la sensibilidad a la insulina.
· Rol de la Poliquistosis ovárica (PCO) y la adrenarca prematura.
La identificación de PCO en la adolescencia se ha incrementado. Estos adolescentes suelen tener, una disminución aproximada del 40 % de la sensibilidad insulínica y también una reducción en la secreción del primer pico insulínico. La adrenarca prematura también se acompaña de un descenso en la sensibilidad insulínica con hiperinsulinismo y se considera un riesgo para el desarrollo de PCO, asociándose también con bajo peso al nacer.
· Rol de la Diabetes materna
La presencia de diabetes gestacional o pregestacional tipo 2, determina un mayor riesgo de presentar diabetes tipo 2 en la descendencia. La disfunción de la glucorregulación en la célula beta sería probablemente uno de los mecanismos vinculados. Una mayor concentración de insulina en líquido amniótico (en semana 32 a 38) se asoció con una mayor prevalencia de intoleracia oral a la glucosa en diferentes edades.
· Rol de la influencia familiar
La frecuencia de Diabetes tipo 2 en los padres de niños con diabetes tipo 2, es muy elevada (85 a 100%). También la presencia de adrenarca prematura, obesidad, hábitos sedentarios, alimentación rica en grasas y pobre en fibras, es más prevalente en familiares de primer grado de niños con diabetes tipo 2. Se ha observado una menor sensibilidad insulínica en niños, previo a la adolescencia, cuando uno o dos de sus padres presentan Diabetes tipo 2.
COMENTARIO (por Dr. Luis A. Grosembacher)
La fisiopatogenia de la Diabetes tipo 2 en niños, adolescentes y adultos jóvenes responde, al igual que en los adultos, a la concomitancia de dos mecanismos: disminución de la sensibilidad insulínica y disfunción de la célula Beta. El incremento de la resistencia insulínica presente en la adolescencia, actuaría como un agravante o facilitador para la claudicación de la célula beta. Pero los principales responsables de una mayor prevalencia de esta enfermedad a temprana edad, son los hábitos de vida (alimentación con exceso de grasas y pobre en fibras más un excesivo sedentarismo), que favorecen a la aparición de Obesidad en la infancia, la cual agrava significativamente la insulinorresistencia y precipita más tempranamente la falla de la célula beta en individuos genéticamente predispuestos. El incremento de aquellos malos hábitos y en consecuencia de obesidad, en mujeres en edad fértil, agrega otro factor de riesgo para presentar embarazos con diabetes gestacional y en consecuencia mayor riesgo de hijos con diabetes tipo 2 a temprana edad.
Podemos inferir que, de no surgir urgentemente, programas de educación sobre hábitos alimentarios y de actividad física saludables, la epidemia de Diabetes tipo 2 va a incrementarse en forma incontrolable.