La muerte cerebral puede ser declarada cuando todas las
funciones del cerebro, incluyendo el tronco cerebral, han cesado
irreversiblemente. En los Estados Unidos, la muerte cerebral puede ser
determinada por criterios neurológicos, según lo establecido en la ley de
determinación uniforme de la muerte (Uniform Determination of Death Act)
(1-2). Sin embargo en muchos países de Europa y América se exigen ciertos
exámenes confirmatorios.
Existe una clara diferencia entre daño cerebral severo y muerte cerebral. La
comprensión de esta diferencia por parte del médico es fundamental, dado que la
muerte cerebral implica irreversibilidad e inutilidad de todas las medidas de
soporte que puedan instituirse.
Los estudios que pueden determinar la muerte cerebral con razonable seguridad
han adquirido especial importancia médica y médico-legal desde el inicio de los
programas de trasplantes de órganos.
Las principales causas de muerte cerebral en adultos son el trauma encefálico y
la hemorragia subaracnoidea (3), mientras que en niños son más
comunes el trauma (por abuso o accidentes), y la asfixia (4).
El examen clínico
El examen clínico neurológico sigue siendo el estándar para la determinación de
la muerte cerebral, y ha sido adoptado por la mayoría de los países (5-6).
La declaración de muerte cerebral requiere no sólo una serie de cuidadosos
exámenes neurológicos, sino también la determinación de la causa del coma, la
seguridad de irreversibilidad, el reconocimiento de posibles factores de
confusión, la interpretación de los hallazgos en las neuroimágenes, y la
realización de todas las pruebas de laboratorio que se consideren necesarias
(7).
Más aún, existe además un grupo de condiciones que pueden simular muerte
cerebral, como la hipotermia (8), o la intoxicación por drogas
(9).
Exámenes confirmatorios
Los exámenes que confirman la muerte cerebral son optativos en adultos, pero
obligatorios en niños menores de un año de edad (10).
Angiografía cerebral: Ausencia de relleno de la circulación intracerebral carotídea y vertebral. Pude verse relleno tardío del seno longitudinal superior. La circulación carotídea externa suele estar intacta.
Electroencefalograma: No se detecta reacción a estímulos somatosensoriales, visuales y auditivos intensos.
Doppler transcraneal: Ausencia de flujo o reverberación diastólica.
Tomografía computada (TC): Es esencial para la determinación de la causa de muerte cerebral. Usualmente la TC muestra evidencia de lesiones con efecto de masa, como por ejemplo hernia del cerebro, lesiones con edema, o solo edema. Sin embargo, este tipo de hallazgo en la TC no excluye la realización de los demás exámenes. Inversamente, la TC puede ser normal en el período inmediatamente posterior al paro cardiorrespiratorio, y en pacientes con meningitis o encefalitis fulminantes. El examen del líquido cefalorraquídeo puede ayudar al diagnóstico en caso de proceso infeccioso del SNC (7).
Angiografía radioisotópica y/o SPECT cerebral.
Diagnóstico de muerte cerebral por métodos de Medicina
Nuclear
El diagnóstico por técnicas de Medicina Nuclear es uno de los exámenes
confirmatorios basados en la ausencia de flujo cerebral detectable. Se acepta en
forma general que el cese de del flujo intracerebral es incompatible con la
viabilidad del tejido nervioso.
Los estudios que se basan en la ausencia de flujo cerebral permiten detectar el
estado de muerte cerebral durante el coma barbitúrico, situación que puede ser
frecuente en potenciales donantes de órganos.
Como técnica alternativa a la angiografía cerebral, se ha propuesto el estudio
de flujo cerebral con radionucleidos, que ha mostrado una buena
correlación con la angiografía de cuatro vasos (11).
Si bien el estudio del flujo cerebral puede efectuarse con Tecnecio-99m no
marcado, el uso de trazadores lipofílicos que atraviesan la barrera
hematoencefálica y se fijan en la corteza cerebral en proporción directa al
flujo cerebral regional (rCBF), se encuentra ampliamente difundido en las
unidades de Medicina Nuclear. Estos radiofármacos presentan una alta tasa de
extracción y no son metabolizados significativamente.
Los fármacos más utilizados son el etilen-cisteína-dímero (ECD) y la
hexametilen-propilenamino-oxima (HMPAO), ambos marcados con Tecnecio-99m.
El procedimiento es sumamente simple y se puede efectuar rápidamente. Basta
efectuar una inyección en bolo por una vía accesible y registrar 40 a 60
segundos de imágenes secuenciales (Fig. 1A), y una toma más tardía, 5 a
10 minutos después (Fig. 1B).
Figura 1. (A) Angiografía radioisotópica dinámica normal.
Pueden observarse ambas carótidas primitivas, las carótidas
internas, el polígono de Willis y las arterias cerebrales medias
y anterior. (B) Imágenes estáticas, que muestran captación
normal del radiofármaco en el cerebro.
Se obtienen imágenes planares, pues la realización de imágenes
tomográficas SPECT retrasa la exploración y no se encuentra justificada frente a
la inestabilidad de estos pacientes.
El estudio secuencial dinámico suele mostrar imágenes características de
ausencia de circulación sanguínea intracerebral (Fig. 2A):
Falta de visualización de estructuras vasculares intracraneales: polígono de Willis y arterias cerebrales medias y anterior.
Derivación de la circulación por las carótidas externas.
Visualización de estructuras superficiales de la cabeza (piel, calota, pabellones auriculares).
Signo de la “nariz caliente” (hot nose) dado por la circulación forzada por las estructuras vasculares de Kisselbach, dependientes de la carótida externa.
Puede visualizarse tardíamente relleno del seno longitudinal superior a través de venas emisarias desde la circulación carotídea externa.
En las imágenes estáticas más tardías no se observa estructura intracraneal alguna (Fig. 2B), y éste constituye un indicio típico de muerte cerebral, ya que normalmente el radiotrazador es captado ávidamente por las neuronas de la corteza cerebral y los ganglios basales.
Figura 2. (A) Angiografía radioisotópica dinámica de un paciente con muerte
cerebral. Se observa ausencia total de circulación por las estructuras
vasculares intracraneales (carótidas internas, polígono de Willis, arterias
cerebrales), y derivación del flujo desde las carótidas primitivas hacia las
carótidas externas, con visualización de estructuras extracraneales (macizo
facial y cuero cabelludo).
(B) Imágenes estáticas, que muestran ausencia total de captación del
radiofármaco en el cerebro, fosa posterior y núcleos basales.
Según distintos autores, la sensibilidad del estudio
angiográfico radioisotópico acompañado de las imágenes estáticas es cercana al
100%, con una especificidad del 95% promedio (11-12).
Dado que los estudios de perfusión cerebral con Tc99m-HMPAO o Tc99m-ECD
presentan una sensibilidad y especificidad óptima para el diagnóstico de muerte
cerebral, que sus resultados no se modifican por el coma barbitúrico y son
igualmente precisos en niños, éstos constituyen una alternativa confirmatoria
confiable, rápida y al alcance de la mayoría de los centros médicos de mediana
complejidad.
Bibliografía
1. Guidelines for the determination of death. JAMA, 1985, 246:2184-2186
2. Uniform Determination of Death Act, 12 Uniform Laws Annotated (U.L.A.) 589 (West
1993 and West Supp. 1997).
3. Wijdicks EF. Determining brain death in adults. Neurology 1995;45:1003-1011.
4. Ashwal S, Schneider S. Brain death in children. Pediatr Neurol 1987;3:5-11,
69.
5. The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Practice parameters for determining brain death in adults (summary statement).
Neurology 1995;45:1012-1014.
6. Van Norman GA. A matter of life and death: what every anesthesiologist should
know about the medical, legal, and ethical aspects of declaring brain death.
Anesthesiology 1999;91:275-287.
7. Wijdicks EF.The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001 Apr
19;344(16):1215-21.
8. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994;331:1756-1760.
9. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS,
eds. Goldfrank's toxicologic emergencies. 6th ed. Stamford, Conn.: Appleton &
Lange, 1998.
10. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children. Report
of special task force: guidelines for the determination of brain death in
children. Pediatrics 1987;80:298-300.
11. Laurin NR, Driedeger AA, Hurwitz CA: Cerebral perfusion imaging with
technetium-99m HM-PAO in brain death and severe central nervous system injury. J
Nucl Med. 1989, 30:1627-1335
12. Wilson K, Gordon L, Selby J. The diagnosis of brain death with Tc-99m-HMPAO.
Clin Nucl Med. 1993. 18:428-434
