Introducción
Actualmente no sólo se han identificado nuevos antígenos desencadenantes de
alergias alimentarias, si no que además se ha reafirmado la importancia de los
trastornos no mediados por IgE.
La prevalencia de alergias alimentarias y el patrón de antígenos desencadenantes
han variado en los últimos años, comenta el Dr. Simon H. Murch de la Warwick
Medical School en Coventry, Reino Unido. Una encuesta poblacional identificó una
prevalencia del 6,7% en la que los alergenos más frecuentes fueron la leche
vacuna, el huevo y el maní, pero también se detectó una alta incidencia de
alergia a antígenos relativamente nuevos, como el kiwi, los moluscos y la nuez.
Las alergias alimentarias inmediatas son el resultado de una respuesta inmune a
los antígenos desviada al tipo T helper 2 (Th2). En niños alérgicos, las
respuestas al maní, la leche o el huevo están dominadas por interleuquinas de
tipo Th2 (IL-4, IL-5, IL-13). Una reducción en la exposición temprana a agentes
infecciosos podría producir una respuesta innata insuficiente para la generación
de tolerancia oral. Además, existen fuertes evidencias de que las células T
regulatorias son importantes para prevenir la sensibilización a antígenos
dietarios.
Distintas formas de hipersensibilidad a los alimentos
Evidencias recientes sugieren que las alergias alimentarias no mediadas por IgE
son más frecuentes que lo sospechado previamente. En los niños pequeños, este
tipo de alergia se manifiesta con vómitos o diarrea de hasta 24 horas de
duración luego del contacto con el alergeno y con eczema o sibilancias hasta 5
días después. La medición de IgE específica y las pruebas de sensibilidad
cutánea (PSC) suelen ser negativas. Tanto en la alergia mediada por IgE como en
la no mediada por esta inmunoglobulina, la endoscopía revela hiperplasia
linfoide intestinal y aumento en la densidad de linfocitos gama/delta.
Mejoramiento de la detección de alergias alimentarias
Actualmente podría ser posible una mejor selección de pruebas diagnósticas,
señala el Dr. Murch. En las reacciones mediadas por IgE, un valor de corte de 8
mm para las PSC y de 15 kU/l para la IgE específica arrojan una probabilidad del
95%. En cambio, el diagnóstico de las alergias no mediadas por IgE sigue siendo
problemático. Los niños con este tipo de alergias tienen una reducción de las
distintas subclases de IgG, pero aquellos con enterocolitis por alergia a leche
bovina tienen especialmente reducida la IgG4.
Trastornos alérgicos emergentes
Síndrome de alergia oral
Una respuesta orofaríngea localizada a antígenos alimentarios suele asociarse
con pólenes o alimentos de origen vegetal, explica el experto británico. La
reacción al antígeno Bet v 1 del polen de abedul puede inducir sensibilización
cruzada a antígenos relacionados de la zanahoria, el apio y la soja. Las
proteínas de transporte de lípidos han sido implicadas en el síndrome de alergia
oral. Evidencias recientes indican que la reacción alérgica a los lípidos del
polen puede ser mediada por la presentación antigénica a través de las moléculas
no clásicas CD1a y CD1d. Las pruebas estándar para medición de IgE específica
pueden ser negativas en este síndrome; en la mayoría de los pacientes alérgicos
al polen de abedul que exhiben reacción a la soja no se detecta IgE específica
contra el extracto de soja.
Enterocolitis inducida por proteínas dietarias
Este trastorno, indica el Dr. Murch, afecta principalmente a los niños pequeños
y se superpone con la colitis alérgica, un trastorno más benigno en el que los
niños tienen heces sanguinolentas pero sin compromiso sistémico. La colitis
alérgica suele presentarse en los lactantes y responde a la exclusión de leche
bovina o proteínas de soja de la dieta materna. La enterocolitis, en cambio, es
inducida por un espectro más amplio de alimentos, incluyendo algunos sólidos.
Los cambios inflamatorios son más graves y se presentan síntomas sistémicos
incluyendo enteropatía con pérdida proteica y shock.
Dismotilidad alérgica
Dado que los síntomas gastrointestinales subjetivos no son considerados como
diagnósticos en las pruebas de desafío oral, frecuentemente no se les atribuye
un origen alérgico. Sin embargo, resalta el autor, los alergenos dietarios
pueden inducir dismotilidad. El reclutamiento de eosinófilos a la mucosa luego
de la ingestión o inhalación del alergeno produce dismotilidad neural entérica.
Síndrome de colon irritable (SCI)
Estudios recientes sugieren la presencia de una respuesta inmune genuina a
antígenos alimentarios, no mediada por IgE, en al menos algunos pacientes con
SCI. Un estudio citado por el autor identificó niveles aumentados de IgG4 contra
trigo y contra carne vacuna, porcina y ovina en pacientes con SCI en comparación
con los controles sanos. En el mismo estudio no se hallaron diferencias
significativas para otros 12 antígenos ni para los niveles de IgE.
Constipación
La constipación es otro trastorno en el cual los niños alérgicos pueden mejorar
con la exclusión del antígeno ofensor, comenta el Dr. Murch. En un estudio en
niños que respondieron a la exclusión dietaria, los hallazgos histológicos en
mucosa que luego mejoraron con el tratamiento incluyeron erosiones, aumento de
la infiltración intraepitelial de eosinófilos y producción reducida de mucus a
nivel rectal.
Reflujo gastroesofágico y esofagitis eosinofílica
La dismotilidad y el reflujo gastroesofágico (RGE) pueden ser inducidos por
antígenos alimentarios, destaca el autor. La eosinofilia en la mucosa parece ser
común en estos casos. Superpuesta al RGE inducido por leche aparece la
esofagitis eosinofílica. En los niños pequeños, este trastorno responde a la
exclusión dietaria, pero en los niños de mayor edad y en los adultos pueden
estar involucrados también los antígenos inhalados, por lo cual puede ser
necesario el tratamiento con corticosteroides. Un hallazgo potencialmente
importante es que la reducción farmacológica del pH gástrico aumenta
significativamente la sensibilización a alergenos. La degradación de antígenos
por el ácido gástrico parece ser importante para minimizar la capacidad de
sensibilización de los mismos, por lo cual el tratamiento aparentemente adecuado
de los síntomas de reflujo establecería un círculo vicioso que empeora la
enfermedad alérgica de base.