Año VIII, N° 135, Octubre 2007
Introducción
Los niveles de citoquinas en la mucosa gástrica de los pacientes infectados por
H. pylori se ven influenciados por factores del enfermo (polimorfismos en IL-1)
y por factores bacterianos (cepas cagA 1a vs. cagA 2a).
La evolución de la infección por Helicobacter pylori se relaciona en parte con
las interrelaciones entre los factores de virulencia de la bacteria y la
respuesta de mucosas inducida por el patógeno. La respuesta inflamatoria está
determinada en parte por la existencia de polimorfismos en los genes de
citoquinas proinflamatorias.
Materiales y métodos:
Los autores evaluaron los niveles de interleuquina-1 beta (IL-1beta), IL-6 e
IL-8 en la mucosa infectada por H. pylori y la mucosa no infectada de apariencia
normal de pacientes con dispepsia no ulcerosa, los márgenes de úlcera gástrica y
tejidos cancerosos. Los niveles de citoquinas fueron evaluados según el genotipo
de cagA de H. pylori y los polimorfismos de IL-1 de los pacientes. La
investigación incluyó a 168 individuos.
Resultados:
Para los 3 tipos de tejidos analizados, los niveles de IL-8 en mucosa gástrica
fueron significativamente mayores en los casos positivos para H. pylori que en
los negativos (1115 vs. 217 pg por mg de proteína en el caso de la dispepsia no
ulcerosa). Los niveles de IL-8 en la mucosa antral de apariencia normal fueron
significativamente mayores en las infecciones por cepas de H. pylori de tipo
cagA 1a que en las causadas por cepas de tipo cagA 2a (2632 vs. 1036 pg/mg de
proteína). Los portadores del genotipo 511T/T de IL-1beta tuvieron mayores
niveles de IL-1 en la mucosa antral que los portadores de los genotipos T/C o
C/C, y la misma diferencia se observó entre los pacientes no infectados por H.
pylori.
Conclusiones:
Se demuestra que los niveles de citoquinas en la mucosa gástrica de los
pacientes infectados por H. pylori se ven influenciados por factores del enfermo
(polimorfismos en IL-1) y por factores bacterianos (cepas cagA 1a vs. cagA 2a).